认识维生素B12

维生素B12，又叫钴胺素，是唯一含金属元素的维生素。自然界中的维生素B12都是微生物合成的，高等动植物不能制造维生素B12。维生素B12是唯一的一种需要一种肠道分泌物（内源因子）帮助才能被吸收的维生素。有的人由于肠胃异常，缺乏这种内源因子，即使膳食中来源充足也会患恶性贫血。植物性食物中基本上没有维生素B12。它在肠道内停留时间长，大约需要三小时（大多数水溶性维生素只需要几秒钟）才能被吸收。

维生素B12的主要生理功能是参与制造骨髓红细胞，防止恶性贫血；防止大脑神经受到破坏。

维生素B12是B族维生素中迄今为止发现最晚的一种。

维生素B12是一种含有3价钴的多环系化合物，4个还原的吡咯环连在一起变成为1个咕啉大环（与卟啉相似），是维生素B12分子的核心。所以含这种环的化合物都被称为类咕啉。维生素B12为浅红色的针状结晶，易溶于水和乙醇，在pH值4.5～5.0弱酸条件下最稳定，强酸（pH<2）或碱性溶液中分解，遇热可有一定程度破坏，但短时间的高温消毒损失小，遇强光或紫外线易被破坏。普通烹调过程损失量约30%。

维生素B12，抗恶性贫血因子。

1849年，英国医学专家阿迪生报告了一种恶性贫血。阿迪生描述的这种恶性贫血，医学界一直无法弄清病因，找不到良方妙药。

1926年，美国医生发现该恶性贫血病患者每天摄取大量生肝能使红细胞恢复到正常水平。医生们用肝浓缩物治疗贫血病人，挽救了无数生命。

1934年，他们因这项发现获得了诺贝尔医学奖。

1926年，坎索首先提出用内因子和外因子理论来解释恶性贫血的发病机理。坎索提出治疗恶性贫血病的有效物质有两种成分构成，一种是来自胃液的未知成分，称为内因子。另一种是来自食物中的未知因子，称为外因子。

1948年，英国和美国学者终于从肝浓缩物中分离出一种红色晶体，并称之为维生素B12。实验证明维生素B12缺乏是引起阿迪生恶性贫血的祸根。

1955年，英国人霍奇金进一步确定了维生素B12的化学结构并因此获得了1964年的诺贝尔化学奖。

维生素B12的理化性质

一种红色的晶体，易溶于水，在弱酸条件下最稳定，碱性溶液中易分解，遇热可有一定程度的破坏。维生素B12又名钴胺素，是唯一含金属元素的维生素。人工合成的维生素B12多数为氰钴胺，它的一个活性基团是由氰基来取代占有位置。人体内活性的维生素B12成分是腺钴胺和甲钴胺，氰钴胺进入人体需要经过代谢把氰基转化为甲基或腺苷才能被吸收利用。

维生素B12的吸收和代谢

维生素B12可以从食物中获得，摄入体内的维生素B12，经胃酸，胃蛋白酶和胰蛋白酶的作用，从食物中游离出来，与食物中具有维生素B12亲和力的糖蛋白结合，形成一种B12的复合体。随后在经过十二指肠时，其糖蛋白被胰蛋白酶水解。游离的维生素B12被释放，并与胃壁细胞分泌的一种糖蛋白(内因子)结合，形成第十二内因子复合体。在钙离子和碳酸氢根存在下，上述复合体到达回肠，维生素B12与内因子分离，被粘膜细胞吸收进入门静脉。没有被内因子结合的维生素B12则无法被人体吸收利用，随粪便排出体外。由此可见，整个维生素B12吸收利用的过程对于人体消化系统功能完整性的依赖程度是非常高的。现代社会不良的生活方式(熬夜，生活中的慢性压力)很大程度上影响了胃肠道功能。在紧张的生活状态下，人体消化酶，胃酸的分泌会受到一定影响。胃酸的分泌需要胃细胞上的一个质子泵把细胞中氢离子逆浓度差的泵入胃腔中去。而消化食物时需要消耗大量能量，进食过程中若人的注意力不集中或大脑处于紧张状态，大部分血液分布会主动支援大脑的工作状态，胃肠道的能量也会相对供应不足。

维生素B12的储备

一种水溶性维生素，在人体中贮存量很少，约2-3mg，主要以腺钴胺的形式存在于肝脏和甲钴胺的形式存在于血液中。主要从尿中排出，部分从胆汁排出。维生素B12也存在肝肠循环(由肝脏通过胆汁排入小肠中的维生素B12一部分会在小肠中再次被吸收利用，还有一部分随着食物残渣和胆汁排出体外)。正常情况下，有大概百分之五十的维生素B12可以被重新吸收利用。如果小肠中细菌出现问题，会影响到维生素B12再次被吸收利用。小肠细菌过度生长的问题：正常情况下，小肠处于一个相对洁净的环境，越接近回肠末端，细菌浓度越高。现代人一些不良的生活方式，在一定程度上影响了胃酸的分泌。胃酸不仅可以杀灭食物中的细菌，还可以刺激胰液和胆汁的分泌，进一步净化小肠环境。胃酸酸度的降低易造成小肠内环境紊乱，小肠内的菌类不受控制的由下往上生长，甚至能达到小肠末端和胃。细菌的生长过程也需要各种营养物质的支持，它会争夺食物乃至人体肝肠循环中可以利用的营养素。由此可见，人体营养素的缺乏，不仅仅要从日常摄入量上来考虑，与人体自身的状态也有很大关系。

维生素B12的生理功能

维生素B12作为甲基转氨酶的辅因子，参与蛋氨酸，胸腺嘧啶等的合成。5-甲基-四氢叶酸(叶酸的活性形式) ——甲钴胺(甲基B12) ——蛋氨酸——S-腺苷蛋氨酸(人体重要的甲基供体) ——S-腺苷同型半胱氨酸——同型半胱氨酸。

维生素B12缺乏

维生素缺乏多因吸收不良引起，膳食维生素B12缺乏较少见。

膳食缺乏见于素食者，由于不吃肉食而发生维生素B12缺乏。胃肠道疾病患者胃酸过少或长期口服质子泵抑制剂的患者可引起维生素B12的吸收不良。

维生素B12缺乏最典型的症状：巨幼红细胞贫血。

严重的维生素B12缺乏会造成不可逆的神经系统损伤，比如老年痴呆，新生儿神经系统的损伤。机制：这一过程与维生素B12参与脂肪酸的代谢过程相关。腺钴胺缺乏，甲基丙二酰辅酶a变位酶活性受到影响，不能顺利的向琥珀酸转化，这类反应的受阻同时会向甲基丙二酸MMA的方向进行代谢。甲基丙二酸MMA本身会造成大脑神经髓鞘的损害，也可能会代谢成为一些不明物质。这时，尿液中的甲基丙二酸排出量会增多。

维生素B12的食物来源

主要为动物性食品，如肉类，肉制品，羊肝和猪肝。每100克的羊肝含有维生素B12约81微克，每100克牛肝含有维生素B12约87微克;鱼类，贝类，蛋类中维生素含量较丰富。

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